26.08.2010, 07.18 Uhr

Studie: Warum die Grapefruit am Fett zerrt

Nach ihrer Studie werden Grapefruits jetzt weggehen wie warme Semmeln: Forscher haben den Mechanismus gefunden, der die Fettreserven angreift. Ausgerechnet eine Komponente, die die Zitrusfrucht bitter macht, wirkt sich positiv auf den Stoffwechsel aus.

Ein Bitterstoff der Zitrusfrucht sorgt dafür, dass die Leber Fette anstatt Kohlenhydrate abbaut. Bild: ddp

Dass GrapefruitObwohl die Bezeichnungen "Pampelmuse" und "Grapefruit" gern synonym verwendet werden, handelt es sich nicht um ein und die selbe Frucht. Die Grapefruit ist vermutlich das Produkt einer spontanen Kreuzung von Apfelsine und Pampelmuse im 18. Jahrhundert. Erst seit Ende des 19. Jahrhunderts wird sie vor allem in Florida angebaut. Pampelmusen sind größer (10-25cm im Durchmesser) und die Schale ist wesentlich dicker. Sie erreichen den deutschen Markt nur selten. einen positiven Effekt auf Zucker- und Fettstoffwechsel hat, ist kein Geheimnis. Einem Team amerikanischer und israelischer Forscher gelang es nun, einen Teil des Mechanismus auszumachen, der dieser Wirkung zugrunde liegt. Naringenin, ein Antioxidans und Bitterstoff, beeinflusst bestimmte Eiweiße, die in diesen Stoffwechselprozessen eine Schlüsselrolle spielen. Das bringt die Leber offenbar dazu, Fette anstelle von Kohlenhydraten abzubauen.

Gleichzeitig wird die Insulinempfindlichkeit gesteigert, was einer erhöhten Insulinresistenz und damit Diabetes vom Typ II entgegenwirkt. Ein vergleichbarer Prozess wird sonst nur nach langem Fasten erreicht. Details des bitteren Geheimnises der Grapefruit berichten die Forscher im Online-Fachblatt PLoS ONE. Die Erkenntnisse könnten helfen, neue Medikamente gegen diese Stoffwechselstörungen zu entwickeln.

«Die Leber benimmt sich, als ob sie fastet, verwertet Fettsäuren anstelle von Kohlenhydraten», sagt Martin L. Yarmush von der Harvard Medical School in Boston, einer der beteiligten Forscher. «Es ist eine faszinierende Entdeckung», ergänzt Yaakov Nahmias, von der Hebrew University of Jerusalem - der Leiter der Studie. «Wir zeigen den Mechanismus, über den Naringenin zwei wichtige pharmazeutische Angriffspunkte namens PPARα und PPARγ erhöht, während ein dritter, LXRα, blockiert wird. Die Ergebnisse ähneln denen, die durch lange Perioden des Fastens induziert werden.»

Die Leber ist das Organ, welches in erster Linie die Verstoffwechselung von Kohlenhydraten und Fetten reguliert. Nach einer Mahlzeit bewirken die hohen Mengen an Zuckern im Blut für gewöhnlich, dass LXRα aktiviert wird, was wiederum die Leber anregt, Fettsäuren für die längerfristige Speicherung zu bilden. Während des Fastens wird dieser Prozess umgekehrt - Fettsäuren werden freigesetzt und verwertet. An diesem Vorgang ist PPARα beteiligt, während PPARγ in einen ähnlichen Mechanismus involviert ist, der die Insulinempfindlichkeit erhöht.

Frühere Ergebnisse hatten bereits nahe gelegt, dass Naringenin cholesterinsenkende Eigenschaften besitzt und Diabetessymptome bessert. Nahmias und Kollegen konnten in Experimenten mit Zellkulturen mit Leberzellen von Mensch und Ratte nun zeigen, dass der Bitterstoff die Rezeptoren PPARα und PPARγ aktiviert, indem es die Menge eines bestimmten Peptids namens PGC1α dramatisch erhöht, welches für diese Aktivierung eine zentrale Rolle spielt. Gleichzeitig bindet Naringenin auch direkt an den Rezeptor LXRα und blockiert dessen Aktivierung. Dies gipfelt in einer erhöhten Verbrennung von Fettsäuren und der Verhinderung der Produktion so genannten schlechten Cholesterins.

sca/cvd/news.de/wsa

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