Fehlendes Gen lässt Mäuse Fett ansetzen
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Bei Mäusen führt ein fehlendes Gen zu Fettleibigkeit. Das sehnlich herbeigewünschte «Anti-Fett-Gen» ist damit zwar auch nicht gefunden. Im Gegenteil wird aber deutlich, wie fein abgestimmt die Mechanismen zur Fettregulierung im Körper sind.
Wer auf Dauer zu viele Kalorien aufnimmt, wird dick. Hinter diesem einfachen Zusammenhang stehen komplexe Mechanismen, die den Energieverbrauch messen und die Nahrungsaufnahme daran anpassen.
Das Gehirn soll die Nahrungsaufnahme ständig an den tatsächlichen Energieverbrauch anpassen. Die Fettregulation übernimmt eine wichtige Steuerungszentrale im Gehirn, der Hypothalamus. Vor allem die heutige kalorienreiche Ernährung kann jedoch bewirken, dass die Steuerung aus dem Lot gerät - die Folge ist Fettleibigkeit (Adipositas).
Thomas Braun vom Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung und sein Team fanden heraus, dass an der Entstehung von Adipositas nicht nur der Hypothalamus im Gehirn, sondern auch Nerven außerhalb des Gehirns und Rückenmarks beteiligt sind - genauer gesagt die Nerven, die im Fettgewebe selbst liegen.
Den entscheidenden Hinweis lieferten gentechnisch veränderte Mäuse, bei denen das Gen Nscl-2 ausgeschaltet worden war. Dieses ist normalerweise nur in Nervenzellen aktiv. Bei Mäusen, denen das Gen fehlte, fanden die Forscher im Fettgewebe deutlich weniger Nerven. Besonders die kleinen Nervenfasern und die des vegetativen Nervensystems fehlten, wodurch die Informationsübertragung im Fettgewebe deutlich reduziert war.
Die genetisch veränderten Mäuse entwickelten eine massive Fettleibigkeit (Adipositas), blieben jedoch von «Folgeschäden» wie Diabetes Typ II weitgehend verschont. Wie die Wissenschaftler im Online-Journal PloS one berichten, soll ihre Entdeckung in Zukunft auch für die Humanmedizin Hinweise liefern.
«Erst seit Kurzem ist bekannt, dass Gefäß- und Nervensystem intensiv miteinander kommunizieren. Deshalb überraschte es uns nicht, als wir sahen, dass im Fettgewebe nicht nur Nervenfasern fehlen, sondern auch viel weniger Kapillargefäße vorhanden sind», sagte Studienleiter Thomas Braun.
Die Tatsache, dass die genetisch veränderten Mäuse zwar nach der Pubertät fett werden, aber keine Diabetes entwickelten, weckt bei den beteiligten Forschern die Hoffnung, dass ihre Entdeckung langfristig auch Übergewichtigen mit Diabetes hilft. Einen direkten Nutzen für Adipositas-Patienten verspricht sich Braun von den Ergebnissen jedoch derzeit noch nicht.
Weiterführende Links:
Diabetes: Die verfettete Welle der Zuckerkrankheit
Übergewicht: Dicke als Klimakiller
Aus dem Netz:
Die «Fettepidemie» könnte eine Illusion sein, argumentiert die New York Times (engl.)
aro/kat/news.de